Szerző: dr. Hamvas Szilárd
(Az alábbi cikk dr.Hamvas Szilárd az MPT Biológiai Pszichiátriai Szekció XXXIII. és XXXIV. konferenciáján elhangzott előadásainak átirata.)
Az anorexia nervosának (AN) számos biológiai, pszichológiai, szociológiai elmélete van, mely jelzi a betegség sokszínűségét. Az alábbiakban a jutalmazással kapcsolatos biológiai elméletek és a pszichodinamikus alapokon nyugvó elméletek közül kerül ismertetésre néhány elmélet a teljesség igénye nélkül. Továbbá a tanulmány röviden érinti AN és az Autizmus Spektrum Zavar kapcsolatát, különös tekintettel az AN-ban megfigyelhető autisztikus vonásokra.
Bevezetés
A Mentális Zavarok Diagnosztikai és Statisztikai Kézikönyve (DSM: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) jelenlegi, ötödik verziója Táplálkozási és evészavarok címszó alatt 8-féle evészavar típust különböztet meg (DSM-5, Amerikai Pszichiátriai Társaság 2013) Ezen betegségek közül az Anorexia nervosa (AN) jelenti a legnagyobb kihívást az egészségügyi ellátórendszer számára.
Az AN általában serdülőkorban kezdődik, az incidenciája 15 éves fiatal nők körében a legmagasabb, bár egy másik csúcs is megfigyelhető a menopauzális nők körében. Az AN élettartam prevalenciája nők körében 4%. (van Eeden 2021) Mind a prevalencia, mind az incidencia megítélése nehéz, mivel sokan nem fordulnak orvoshoz, (pl. AN esetén kb. csak a betegek 30%-a kér orvosi segítséget). A betegség kialakulása és az ellátásban való megjelenésig eltelt idő szintén nagyon hosszú (29.9 hónap) (Treasure 2020), mely jelentős mértékben nehezíti a hatékony ellátást a mindennapi életbe beépülő kóros étkezési szokások, és elhatalmasodó pszichopatológia miatt.
A mentális kórképek között az AN-ban az egyik legmagasabb a halálozási ráta (5-7%). (Fichter 2016) Az AN mortalitása az adott életkorban jellemző mortalitás (Standard Mortality Rate) 5.9-szerese. (Arcelus és mtsai 2011) A mortalitás részben a krónikus alultápláltság következménye, de a kiemelkedően magas mortalitásban jelentős szerepet játszik az öngyilkosság is: minden ötödik halál oka öngyilkosság (Treasure 2020), az életkorhoz igazított szuicid ráta 56-szoros. (Sjogren 2015) AN-ban a remisszió relatíve alacsony (50% alatti). (Fichter és mtsai 2017) Amennyiben a beteg nem kap hatékony terápiát (pl. késői diagnózis vagy nem megfelelő együttműködés esetén), a hosszútávú életkilátásai nagyon rosszak. A halálozás a betegség indulását követő 10 éven belül 8%, 20 éven belül eléri a 20%-ot (Tury 2017). Szintén a betegség nehezen kezelhetőségét húzza alá az AN-hoz kapcsolódó euthanázia és asszisztált öngyilkossági esetek számának növekedése. 2012 és 2024 között legalább 60 ilyen esetről tudunk. (Roff 2024)
Mindezért kiemelten fontos az AN tüneteinek korai felismerése, a tünetek mögötti pszichopatológiai és biológiai eltérések minél komplexebb feltárása, és ezen komplexitást minél inkább tekintetbe vevő komplex kezelés mihamarabb történő elindítása.
Úgy tűnhet, hogy az AN korunk betegsége. Janet Treasure, az evészavar ismert szakértője szerint a szexualitás helyett az evés lett korunk neurotikus fókusza (Treasure 2020). Az evészavar, feltehetően mindig is része volt az emberi kultúrának, csak bizonyos korokban más értelmezési keretben szemléltük azt. A kora középkorban a test vágyait megtagadókat szentnek tekintették, gondoljunk csak Szent Margit legendájára, a római korban a falás-önhánytatás a normalitás részét képezte.
Jutalmazás késleltetése
Jutalom késleltetés az emberi evolúció és az egyes ember pszichológiai fejlődésének fontos mérföldköve. Gyerekeknél a késleltetési képesség megbízhatóan előre jelzi a későbbi iskolai teljesítményt. (Ayduk 2000) A legtöbb szülő kifejezetten örömmel fogadja, ha gyermeke képes arra, hogy vágyait késleltesse, és többnyire csak későn döbbennek rá, hogy nem csak a jóból, de a késleltetésből is megárt a sok. AN esetén feltételezik, hogy végletesen torzul a késleltetés képessége, ami abban nyilvánul meg, hogy a páciens az étkezést megszorítja a jövőbeli jutalom érdekében, mely jutalom az AN esetében a testsúly csökkenés és a torzult testkép ideálhoz való közelítés.
Általánosságban igaz, hogy a kilátásba helyezett jutalom értéke a várakozás időtartama során csökken, ezt az értékvesztést hívjuk „discount”-nak. Az értékvesztés mértéke egyénre jellemző és időben állandó tulajdonságnak tűnik. Minél nagyobb a „discount” mértéke, annál nehezebb a késleltetés, annál inkább jellemző az impulzivitás (vásárlás, játékszenvedély, dohányzás) és általában annál magasabb a testzsír aránya. (Steinglass 2012)
Steinglass és munkatársai evészavaros betegek értékvesztés (discount) jellemzőjét hasonlítottak össze egészséges kontroll személyek értékvesztés (discount) jellemzőivel. (New York State Psychiatric Institute/Columbia University ED Research Clinic 2009-2011).
A vizsgálatban az volt a kérdés, hogy a vizsgálati alanyok kérik-e a kisebb jutalmat a vizsgálat pillanatában, vagy hajlandóak egy nagyobb jutalomra várni, melyet csak 3 hónap múlva kaphatnak meg. (A jutalom valódi pénzjutalommal is járt, háromból egy vizsgálati személy esetében.)
Kétfajta megközelítést alkalmaztak. Az ún „Accelerate Framing” (felgyorsuló keret) esetén a később esedékes jutalom értéke állandó volt, 80 amerikai dollár (USD), míg az azonnali jutalom értéke fokozatosan emelkedett 25 USD-ről 80 USD-ig. Delay Frame (késlekedő keret) esetén az azonnali jutalom értéke volt állandó, 45 USD, míg a későbbi jutalom értéke emelkedett 45 USD-ről 100 USD-ig. Azt vizsgálták, hol van az a pont, ahol a személy már úgy érzi, nem érdemes tovább késleltetni, inkább kéri a kisebb, de azonnali jutalmat.
AN esetén szignifikánsan nagyobb a késleltetési képesség mindkét elrendezésben, az egészséges egyének reakciójával szemben, akiknél az azonnali jutalom iránti érdeklődés általában megnő. (Ez egy lehetséges magyarázata annak a jelenségnek, hogy AN-ban szenvedő páciensek esetében az éhezés ellenére nem nő meg az érdeklődés az azonnali jutalom [értsd étel] iránt.)
Ha szétválasztjuk a Restriktív típusú AN-t (AN-R) és a Binging/Purging típusú AN-t (AN-BP), akkor a Delay Frame szerinti vizsgálati keret esetén az egészséges kontroll (HC) és a AN-BP közötti különbség eltűnik. A szerzők ezt úgy értelmezik, hogy a AN-BP valószínűleg egy neurokognitív eltéréssel jellemezhető altípus. (Klinikumban sokszor megfigyelhető, hogy a AN-BP-ban szenvedő személyek impulzívabbak, borderline személyiség zavarra jellemző vonásokat mutatnak, anamnézisükben sokszor szerepel gyermekkori traumatizáció.)
Steinglass és munkatársai a jelenség magyarázataként a dopaminerg középagyi régiókat és a dopaminerg pályarendszer subcorticalis és corticalis célpontjait, a Ventralis Striatumot, illetve a mediális Prefrontalis Cortexet (M-PFC) nevesítik. Szintén megemlítik a Laterális Prefrontalis Cortex (L-PFC) lehetséges szerepét, ugyanis vizsgálatok igazolták, hogy a L-PFC sérülése esetén jellemző a csökkent önkontroll, továbbá csökken a jutalom késleltetési képesség, azaz jellemző a „korábban kisebbet” (Smaller Sooner) választás. (Figner 2010) A szerzők szerint AN esetében feltehetően L-PFC túlzott aktivációja áll fenn a Mesolimbikus dopaminerg rendszer rovására, azaz fokozott a késleltetés képessége.
A Ventralis Striatumot az előagyi Nucleus Accumbens (NAcc) és a Tuberculum Olfactorii együtt képezik. A Mesolimbikus dopaminerg neuronok részben az előagyi Nucleus Accumbens (NAcc) neuronjaihoz projektálnak. A NAcc jelentős szerepet játszik a kognitív folyamatokban, motivációban, jutalmazásban, megerősítésen alapuló tanulásban, így fontos szerepük van az addikciók kialakulásában (is).
A jutalmazási rendszer belső konfliktusai
Szintén a jutalmazási rendszert vizsgálták Frank és munkatársai (Frank 2019, Frank 2013). Modelljük szerint állandó konfliktus áll fenn a tudatos fogyni vágyás és a tudattalan táplálékfelvételi késztetés között. Elméletük szerint a fogyás kezdetben tudatos motiváción alapul, szándékos. Ebben a szándékosságban lehet szerepe a szocio-kultúrális hatásoknak. A fogyás, a siker indikátora lesz, kondicionált jutalom érték kapcsolódik hozzá, ami megerősíti a viselkedést.
A testből származó feed-back, melyben jelentős szerepet tulajdonítanak a cortisolnak, a súlygyarapodás irányába stimulálja az egyént, mely viszont ütközik azzal a vággyal, hogy fogyjon. Ez a belső konfliktus kontrollvesztéstől való félelmet és szorongást kelt, ezt a szorongást az étkezés elkerülése tudja enyhíteni.
A modell lényege, hogy a testsúlycsökkenés, mint jutalom, illetve a testsúlygyarapodástól való félelem erősebbek, mint a homeosztázis fenntartását célzó, táplálékfelvételt előmozdító tudattalan mechanizmusok.
Jutalmazáskésleltetéssel kapcsolatos kérdések
SA jutalmazáskésleltetés, mint AN-t magyarázó elmélet hátterében az a feltevés áll, hogy a torzult testképhez, mint ideális állapothoz való közelítés jelenti a későbbi jutalmat a táplálék által kínált azonnali jutalommal szemben. Ebben a tekintetben fontossá válik a kérdés, vajon a testképzavar fennáll-e a betegség kezdetén, vagy fokozatosan torzuló testképről van inkább szó?
Klinikai tapasztalat alapján kikívánkozó kérdés, hogy vajon valóban jutalom késleltetésről, ezzel kapcsolatos döntésről van-e szó, vagy inkább a „nem érdemlem meg a jutalmat”, tehát „jutalom elvonással kell büntetnem magam” jelenséggel állunk szemben?
További kérdés, hogy a jutalmazási rendszer genetikailag meghatározott sérülékenységéről van-e szó, vagy pszicho-szociális tényezők hatására alakul ki a rendszeren belüli egyensúlyzavar, esetleg mindhárom tényező összjátéka szükséges.
Metabolikus elméletek: minden út a dopaminhoz vezet
A közelmúlt genetikai vizsgálatai a metabolikus és endokrin faktorok, illetve a jutalom értékelés interferenciáját jelzik. (Duriez 2019)
A táplálkozást a szervezet homeosztatikus szükségleteit közvetítő metabolikus szignálok irányítják, az éhség célorientált viselkedést indít el. A táplálkozási magatartás további fontos összetevője a megszokás, a jutalom és a félelem is. (Az egyednek le kell győznie a félelmet/szorongást, mielőtt táplálkozni tud.)
A célorientált és szokáson alapuló viselkedés közti szabályozásban a dopaminnak jelentős szerepet tulajdonítanak. AN-ban megfigyelhető, hogy az éhség motivációs ereje csökkent, továbbá a megszokás (pl.táplálkozáshoz kapcsolódó szigorú kényszeres rutin) felülkerekedik a célorientált viselkedésen. (A fentebb taglalt elméletek fényében jogosan merül fel a kérdés, mi a cél. Hiszen AN-ban szenvedő betegek esetében az elérendő cél nem a táplálkozás, hanem éppen annak elkerülése, a még alacsonyabb testsúly elérése.)
A Ventralis Tegmentalis Area (VTA) dopamin rendszere kulcsszerepet játszik a motivációban és a viselkedés megerősítésében. A VTA neuronjain többféle metabolikus szignált érzékelő receptor van, pl. inzulin, leptin, ghrelin.
A leptin anorexigen, azaz étvágycsökkentő regulátor, az adipociták termelik étkezés után. Jóllakottságot közvetít, éjszaka emelkedik a szintje. AN esetében szintje alacsony. (Sjögren 2015) A leptin az energiaraktárak feltöltöttségének jelzőjeként fogható fel. Alacsony leptin szint hatására LH és FSH csökken, valószínűleg ezzel magyarázható az AN-ban megfigyelhető amenorrhoea és infertilitás, mely evolúciós értelemben adaptív válasznak tekinthető.
Jóltápláltság esetén a magas leptin szint fokozza a mozgást, ezzel szemben éhezés esetén a magas leptin szint csökkenti a mozgást, (valószínűleg ezzel védekezik a szervezet a felvett energia elvesztése ellen). Ugyanakkor éhezés esetén az alacsony leptin szint fokozza a mozgást, melynek hátterében szintén evolúciós értelemben adaptív mechanizmus feltételezhető, ezzel készteti a szervezet az éhező egyedet táplálékkeresésre (ez az ún. Food Anticipatory Activity), és nem engedi, hogy belealudjon a halálba. Ez a jelenség magyarázza az AN-ban megfigyelhető inszomniát, illetve ezzel lehet összefüggésben a hyperaktivitással jellemezhető AN-ban (Activity Based Anorexia) megfigyelhető mozgáskényszer, mely a Flee Famine evolúciós hipotézisnek is alapjául szolgál. (Ezen elmélet szerint a primordialis korban éhezés esetén az egyednek előnye származott abból, ha palástolni tudta a gyengeség jeleit.) (Scolnick 2020)
A Ghrelin orexigen, azaz étvágyserkentő regulátor. A gyomor termeli. Közvetlenül étkezés előtt megemelkedik a szintje, étkezés után 30 perccel lecsökken. Ghrelin receptorokat találtak a hypothalamus étvágyszabályozó régiójában. Súlycsökkenés hatására Restriktív AN-ban emelkedik, ugyanakkor Purgatív AN-ban csökken a szintje.
Az inzulin szintje az anticipált táplálkozás előtt néhány perccel már emelkedni kezd, melynek hatására a Striatumban dopamin szabadul fel, valószínűleg ez az étkezéshez társuló anticipált jutalomérzés alapja.
Egészséges személyek orrába adott inzulin hatására a táplálék értékelése csökkenni kezd, azaz a táplálék egyre íztelenebbnek tűnik. Feltehetően az inzulin ezen a módon járul hozzá ahhoz, hogy az étkezés elegendő táplálék esetén is leálljon. A leptin, a ghrelin és az inzulin dopamin rendszerhez való kapcsoltsága arra utal, hogy a célorientált táplálkozást irányító metabolikus szignáloknak jutalmazási szerepük is van.
A fentiekből következik, hogy anorexia nervosa esetében mind a célorientált viselkedés, mind a jutalom vezérelt viselkedés sérül. Ugyanakkor fontos annak szem előtt tartása, hogy a metabolikus szignálrendszert érintő változások inkább következménynek, semmint az evészavar okának tűnnek.
Jutalmazással, illetve jutalom késleltetéssel kapcsolatos
pszichológiai magyarázó elméletek
Az AN-ban szenvedő beteg esetén az egyik gyakran megfigyelhető pszichopatológiai jelenség a disszociáció perzisztálása. A disszociáció kapcsán Cardena három csoportot határoz meg. Ezek (1) a disszociáció, mint mentális modalitások vagy rendszerek közötti integráció hiánya, más néven strukturális disszociáció, (2) a disszociáció, mint megváltozott tudatállapot, és (3) a disszociáció, mint elhárító mechanizmus. (Cardena 1994) Az evészavar szempontjából leginkább a disszociációnak, mint énvédő mechanizmusnak, és a strukturális disszociációnak van jelentősége. Ez utóbbinak különösképpen a súlyos adverz eseményekkel terhelt gyermekkor, pl. szexuális abúzus esetén.
A pszichológiai én lassan bontakozik ki az anyai szimbiózisból, fokozatosan alakulnak ki az énhatárok, a gyermek lépésről-lépésre tapasztalja meg az önhatékonyságot. A gyermek integratív kapacitása a központi idegrendszer éréséhez kötött, ami a születés utáni időszakban gyors ütemben zajlik. Ahhoz, hogy a gyermek az anya/gondozó hiányát tolerálni tudja, fontos, hogy egy stabil belső képpel rendelkezzen a gondozójáról, akkor is, amikor az nincs jelen. Ahhoz, hogy a törékeny és gyenge gyermeki szelfet a rettegés ne árassza el, eleinte arra van szüksége, hogy egy szeplőtelen, angyali jóságú gondozót tudhasson magáénak, melyet a hasítás énvédő mechanizmusával hoz létre. Jó esetben ez a belső kép később elég erőssé válik ahhoz, hogy elviselje a „szeplőket”, ennek köszönhetően a gyermek a gondozó negatív tulajdonságait is bele tudja olvasztani ebbe a képbe.
A belső kép pszichológiai értelemben vett stabilitását az adja, hogy a szeretettel gondoskodó gondozó és a dühös, gyerek igényeit ignoráló gondozó képe egybe „gyúrva” egy személyhez kapcsolódik. Ennek a stabil belső képnek a kialakulásához szükséges, hogy a gyermeket lehetőleg ne túl sok különböző személy gondozza, és a gondozó személyisége megfelelően kiegyensúlyozott legyen. A gyermek biztonságos kötődése gondozójához, elősegíti a különálló állapotok kohézióját. (van der Hart 2004)
Azonban, ha a gondozó a biztonság nyújtása mellett egyszerre félelmet keltő is, a tapasztalatok különálló, egymástól elkülönült, disszociált raktározása teszi lehetővé a gyermek számára, hogy pszichológiai értelemben „életben maradjon”. Ebben az esetben a disszociáció, mint védő, reziliencia faktor működhet, mely lehetővé teszi a kötődés képességének kifejlődését még a traumatizáló, vagy elhanyagoló gondozóval szemben is. (Freyd 1996)
A pszichodinamikus megközelítés egyik kiindulását jelentő én-pszichológia strukturális modellje szerint, a személyiség fejlődése során a Felettes Én büntető aspektusa által keltett szorongást a jó magaviseletért járó jutalmak enyhítik, és a büntető és jutalmazó rendszerek integrációja teszi elviselhetővé a Felettes Én állandó jelenlétét. Amennyiben a külső agresszió mértéke túlzott, az Én az agresszor ellen disszociációval védekezik, mely a későbbi integráció gátjává válik. Ilyenkor az Én kitaszítja magából a számára nem elfogadható énrészt, az énhatárok fellazulnak, melyet Spiegel és munkatársai (Spiegel 2011) szelf-porózusságként írtak le. A porotikus énhatárokon keresztül a külső térbe vetített, kitaszított énrész felett az én elveszíti a kontrollt. Triggert jelentő ingerek hatására a kitaszított énrész tartalmai intrúzióként a tudatba törnek, melyeket sokszor vizuális és akusztikus hallucinációk formájában él meg a személy.
Az egészséges lelki fejlődés során az olyan stresszhelyzetek, melyekben a gyermek rendelkezésére áll a válaszkész gondozó, fokozzák az integritás kialakulását. Ezzel szemben a gondozó felől érkező fenyegetés, vagy a gondozó iránt érzett bizalommal való visszaélés, pl. szexuális abúzus formájában, a szelf integrációja ellen hatnak.
Shapiro-ra hivatkozva Ross megemlíti, hogy a súlyos és egyértelmű traumák mellett a trauma modell olyan, jóval ártatlanabbnak tűnő, családdal, társakkal, idegenekkel vagy másokkal folytatott ártalmas interakciókat is magában foglal, melyek hosszan tartó negatív hatást hagynak maguk után. (Ross 2007) (Ilyen lehet a gyakori magas feszültségszint az otthoni légkörben, a kiszámíthatatlan szülői reakciók, melyek folyamatos „készenlétre” kényszerítik a gyermeket, a „hideg” szülői attitűd, a gyakori kritizálás, a szülői elvárásoknak való megfelelhetetlenség élmény, stb.)
Traumát jelent a gyermek számára az is, ha az őt körülvevő gondozók nem segítenek a gyermek érzelmi állapotainak azonosításában, kifejezésében és modulálásában, azaz, ha a gondozó nem képes konzisztens módon tükrözni a gyermek érzelmeit. Erre példa, ha a gyermek mosolyára a gondozó elutasítással válaszol, ha a gyermek sírása feldühíti a gondozót és bünteti érte. Ennélfogva a gyermek nem tanulja meg sem felismerni, sem kifejezni, sem modulálni belső élményeit. Kénytelen lesz alternatív stratégiákat alkalmazni, például a disszociatív megküzdést. (Cook 2003)
Ennek eredményeként az információk és élmények nem integrálódnak, a kogníció érzelem nélkül van jelen, vagy a személy érzelmeket él át kognitív tartalom nélkül. A gyermek érzelmileg labilis lesz, és depresszióra hajlamos. Viselkedésszabályozás terén alulszabályozott, impulzív, vagy éppen túlszabályozott lesz, mely kényszeres alkalmazkodásban nyilvánulhat meg. (Mind a depresszív hajlam, mind pedig az érzelmi túlszabályozottság jellemző AN esetében.)
Számos vizsgálat mutatott ki asszociációt a gyermekkori bántalmazás és az evészavarok között, ideértve a fizikális abúzust, a szexuális abúzust és az érzelmi bántalmazást. Caslini és munkatársai 14169 személyre kiterjedő metaanalízise a gyermekkori fizikális abúzus, szexuális abúzus, érzelmi abúzus és az evészavarok közti kapcsolatot vizsgálta. Az anorexia nervosa a felsorolt abúzusok közül csak a fizikális abúzussal mutatott szignifikáns kapcsolatot. A szerzők hangsúlyozzák, a tanulmányba beválogatott 32 vizsgálatban az érzelmi abúzus ritkán került említésre, holott valószínűleg sokkal gyakoribb és rombolóbb hatású, mint az egyéb abúzusok. Ugyanez lehet a helyzet a gyermek igényeinek figyelmen kívül hagyása esetén, ami még kevésbé vizsgált, feltehetően a definíció hiányossága és az elhanyagolás vizsgálhatóságának nehézsége miatt. A szerzők szintén kiemelik az érzelmi abúzus és a disszociatív megküzdés kapcsolatát. (Caslini 2016)
Molendijk és munkatársai 82 tanulmány eredményét használták fel a 2017-ben publikált meta-analízisükben. (Molendijk 2017) Szoros kapcsolatot találtak a gyermekkori bántalmazás és a bulimia nervosa, falásroham és az anorexia nervosa falás/tisztulás altípusával, azonban gyengébb kapcsolat mutatkozott az anorexia nervosa restriktív altípusa esetén. A bántalmazást elszenvedett betegeknél az evészavar korábban indult és súlyosabb formát öltött.
A saját klinikai gyakorlatunkat tekintve, az extrém súlyos (BMI 13,5 alatt), hospitalizációt szükségessé tevő anorexia nervosában szenvedő betegek anamnézisében ritkábban találkozunk fizikális bántalmazással vagy szexuális erőszakkal, sokkal inkább megfigyelhető az érzelmi abúzusnak az a formája, melyre O’Hagan már 1995-ben felhívta a figyelmet. Ez a kevésbé feltűnő, kissé „láthatatlan” formája az abúzusnak, melynek lényege a hosszan tartó, ismétlődő, nem megfelelő érzelmi válasz. (Childhood Emotional Abuse (CEA)) (O’Hagan 1995) Ide tartozik az anyai inadekvát tükrözés, az elfogadás hiánya, a szülői vágyak gyermekbe vetítése is. A tükrözés zavara miatt a negatív érzések nem tudnak integrálódni, a szelf fragmentált marad, a negatív érzések toxikusnak megélt szelf-fragmentumként élnek tovább, táplálva az irracionális bűntudatot (Wallin 2015).
AN-ban szenvedő betegek szájából elhangzó tipikus mondatok például „rossz vagyok, nem érdemlem meg”. Ők a jutalom késleltetés mesterei, melynek gyökerei sokszor egészen korai évekig visszamenően feltárhatók. (Szintén a túl szigorú Felettes Én megnyilvánulásaként lehet értelmezni az AN-ban gyakran megfigyelhető perfekcionizmust.)
A strukturális disszociációra rákérdezve a betegek sokszor elmondják, hogy van egy énrészük, mely nem a gyógyulásban, hanem az anorexia fenntartásában érdekelt. Ezt az énrészüket a betegek különféle nevekkel illetik, mint például Kisördög, Inkvizítor, Gorgó, Anorexia király. Ehhez a disszociatív eredetű énrészhez tartozó hangot Pugh és munkatársai „evészavar hangnak” nevezték el, és anorexia nervosa esetében 33,3%-os előfordulást, kevert típusú evészavar esetén 96,2%-os előfordulást találtak (Pugh és mtsai 2018). Ez, a szerzők által is a trauma-disszociáció modell szerint értelmezett hang összefüggést mutatott a betegség súlyosságával és fennállásának hosszával, valamint az étkezéshez és testalakhoz kapcsolódó negatív attitűddel, és negatív önképpel. Elemzéseikben fontosabbnak látszott a gyermekkori érzelmi abúzus (CEA), mint a szexuális vagy fizikális abúzus az evészavar patogenezisében. Például az „evészavar hang” ereje csak a gyermekkori érzelmi abúzussal mutatott összefüggést a három csoportba osztott bántalmazási kategóriák közül. Saját klinikai gyakorlatunkban azt látjuk, hogy ez az énrész nem mindig nyilvánul meg hang formájában az anorexia nervosában szenvedő betegeknél, sokszor csak egy elkülönült, ugyanakkor az énhez tartozónak megélt gondolatként van jelen, melynek ereje ugyanakkor hatalmasabb lehet, mint a szelf.
Pugh és munkatársai 85 ED személyt vizsgáltak. (Alkalmazott tesztek: EDE-Q, Voice Power Differential Scale (VPDS), Belief About Voices Questionnaire (BAVQ-R), Dissociative Experience Scale (DES-II), Childhood Trauma Questionnaire CTQ, Voice Frequences VAS, Voice Distressing VAS.) Vizsgálatuk szerint az evészavaros belső hang (EDV) ereje összefüggést mutatott a CEA-val, de nem mutatott összefüggést az egyéb abúzusokkal! Minél erősebb az EDV a Szelfhez képest, annál erősebb az étkezéshez kapcsolódó negatív attitűd, illetve minél jó indulatúbbnak éli meg a személy a belső hangot, annál súlyosabb az evészavar. Az EDV a BMI-vel nem mutatott összefüggést.
A fenti disszociáción alapuló elmélet szerint a jutalmat nem maga az anorexiás torzult testképhez, mint ideálhoz való közelítés jelenti, hanem a probléma hátterében sokkal inkább a jutalom meg nem érdemlése áll. Feltételezhetően ezen esetekben a szubcorticális jutalmazási rendszerből származó késztetések és vágyak corticális megfékezése és elfojtása történik.
A tükrözés szerepe
A korai tükrözés zavarához tartozik a gyermek nárcisztikus igényeinek kielégületlensége, mely következtében a gyermek grandiózus szelfje „éhes” marad, ennek gyakran látható következménye, hogy az AN lesz a csodálat kiváltásának forrása, identitásképző elemmé válik, melynek feladását identitásvesztésként élheti meg a személy. Szintén tükrözési zavar következményének tekinthető a Hamis Szelf kialakulása. Ha a szülő nem hangolódik rá a gyerek igényeire, hanem csak a szülői elvárásoknak megfelelő cselekedeteket jutalmazza a figyelmével, a gyerek személyisége a szülő elvárásai mentén kénytelen alakulni, mintagyerek lesz. (Miller 1996)
Az inadekvát tükrözés megjelenése sejthető az anorexia nervosa egyik diagnosztikai kritériumát képező tünetben, a testképzavarban is. A testképzavar lassan alakul ki, és a testsúly helyreállása után még sokáig fennmarad.
AN esetében a test üzenethordozóvá válik, és a verbális szimbolizáció helyett ez lesz a családon belüli kommunikáció fő eszköze.
Betegség indulásában szerepet játszó tényezők
A betegség egyik legfőbb pszichés hátterét képező jelenség a disszociáció, mely a korai, primitív énvédő mechanizmusok közé tartozik, a személyiségfejlődés korai időszakában tölti be védelmi funkcióját, különösen olyan esetben, ahol a gondozó egyben a trauma forrása is. Ennek a korai időszaknak a határát Mahler szeparáció-individuáció szakaszaként írja le. (Mahler 1975) Talán nem véletlen, hogy éppen a szeparáció-individuáció második „felvonása” idején, a kamaszkorban indul a legtöbb evészavar. A fiatal harcol az autonómiáért, szembe kerül saját Hamis Szelfjével, melynek feladása a pszichológiai megsemmisüléssel fenyegeti. Másik oldalról, az önállóság feladása és a szülőkkel való összeolvadás az „elnyeletés” veszélyét hordozza magában. Az evés elutasítása egyszerre biztosítja az ellenállást, a szülői akarattal való szembe szegülést, ugyanakkor a szülő aggodalmas, védelmező figyelmét is. Megadja a kontroll lehetőségét olyan esetekben, ahol a gyermek szinte semmit nem kontrollálhat. Az étel elutasításának lehet szimbolikus jelentéstartalma, megjelenhet benne az anyai táplálás, gondoskodás elutasítása. Másrészt sokszor jellemző, talán éppen a hiányos érzelmi összehangolódás miatt, hogy a szeretet és gondoskodás kifejezése az anyag szintjén manifesztálódik a családi kommunikációban.
Saját klinikai megfigyeléseink alapján az apával való kapcsolat oki szerepe is felmerül. A korai anyai összehangolódás, tükrözés zavara mellett, talán éppen azzal összefüggésben, nagy jelentősége van az apának (is). Az iskolakezdés előtti éveket a freudi pszichoszexuális fejlődés ödipális szakaszként tartja számon, mely során a lány gyermek rivalizál az anyával az apa figyelméért. A szakasz az anyával való azonosulásban oldódik fel. Sikeres oldódás esetén az apa iránti rajongás (a latencia időszakot követően) az ellenkező nemű kortársakra helyeződik át. Ha az anyával nem lehet azonosulni, és az apával való kapcsolat marad az intimitás forrása, akkor a lánygyermek számára ijesztővé válhat a szexuális érés jeleit mutató test. Az apával való intimitás fenntartásához tudattalanul szükségesnek tűnhet az aszexuális gyermeki test megőrzése.
Fenti felvetésünkkel szemben Rantala és munkatársai (Rantala 2019) evolúciós perspektívába helyezve az anorexiát az ún.”mismatch” hipotézist fogalmazzák meg, mely szerint a korábban egymást kiegészítő célok, mint étkezés és párkeresés korunkban egymással szembe kerültek annak következtében, hogy egyrészt a táplálék bőségesen rendelkezésünkre áll, másrészt a férfiak a karcsúbb, soványabb testalkatú nőket részesítik előnyben. Ez igaz lehet az enyhébb formákra, de a súlyos anorexia nervosa esetében nem tűnik plauzibilis magyarázatnak, már csak azért sem, mert sok esetben az étel elutasítása kiterjed egyéb testi örömök visszautasítására is.
Autisztikus vonások
Anorexia nervosában gyakran megfigyelhetők az autizmus spektrum zavarra is jellemző tünetek, mint például szociális interakciók nehezítettsége, szociális anhedónia, sérült emberi kapcsolatok, szociális izoláció, érzelem kifejezés nehezítettsége, merev szokások, különösen az étkezéssel kapcsolatos rigid rutin, a gondolkodás rugalmatlansága, ami például feladatok közti váltások nehezítettségében nyilvánul meg. A felsorolt tünetek alapján Gillberg felvetette, hogy az AN-t empátiazavarként, illetve az autizmus női megfelelőjeként is lehetne konceptualizálni. (Gillberg 1980).
Egy angliai vizsgálat-sorozatban anorexia nervosában szenvedő betegeknél elemezték az autisztikus jegyeket egészséges kontroll személyekkel összehasonlítva. A tíz-kérdéses autizmus spektrum zavar teszt eredményei szignifikáns különbséget jeleztek az anorexia nervosa és az egészséges kontroll csoport között. Az anorexia nervosában szenvedő betegek több mint 25%-a olyan magas pontszámot ért el ezen a szűrő kérdőíven, ami az autizmus spektrum zavar ellátás felé történő referálást indokolt volna. Ugyanakkor az autisztikus tünetek nem az evészavar tüneteivel korreláltak, hanem a depresszióval és a szorongással (Tchanturia és mtsai 2013). A szerzők azt is hangsúlyozták, hogy empátiazavarra utaló jelek nem figyelhetők meg anorexia nervosában. Szintén a két betegség eredetét illető eltérésre utal, hogy fMRI vizsgálat során más agyi régiók aktivációja figyelhető meg AN-ban és ASD-ben. (Fonville 2013)
Később az angol szerzők több tanulmányt összegző meta-analízise szintén azt mutatta, hogy az anorexia nervosában szenvedő személyek szignifikánsan magasabb pontszámot érnek el az autizmus kérdőíven, mint a kontroll csoport tagjai, de nem érték el az autizmus spektrum zavar küszöbértékét (Westwood és mtsai 2016). Ezen eredmények interpretálását azért nehezítik az éhezés emocionális hatásai, az anorexia nervosában gyakran fennálló komorbiditás és a kérdőívek önkitöltő jellege.
Fontos megemlítenünk, hogy az éhezés csökkenti az emberi kapcsolatok iránti érdeklődést, befolyásolja azok minőségét, a libidót és a hangulatot. Tchanturia és munkatársai szerint a magas autisztikus pontszám (AQ 10) valószínűleg inkább az éhezés következménye. Véleményük szerint az autisztikus vonásokat a betegség fenntartó (és nem oki) tényezői között kell felsorolni. Ezért kérdésként felmerült, vajon perzisztálnak-e az autisztikus vonások az anorexiás betegek gyógyulását követően. Kerr-Gaffney és munkatársai erre a kérdésre választ keresve akutan anorexia nervosában szenvedő betegeket hasonlítottak össze gyógyult betegekkel, valamint autizmus spektrum zavarban szenvedőkkel és kontroll, ún. neurotipikusan fejlődött személyekkel. Az autizmus spektrum zavarban szenvedők és az akutan anorexiás betegek nem különböztek a beszűkült érdeklődés és repetitív viselkedés skálán, viszont az autizmus spektrum zavarban szenvedők jól elkülönültek a többi csoporttól a szociális válasz skálán (Kerr-Gaffney 2021). Fontos kiemelni, hogy a gyógyult betegek és a neurotipikusan fejlődő személyek nem különültek el szignifikánsan az autisztikus skálán. (ADOS-2) Tehát az anorexia nervosában szenvedő betegek az aktív éhezés szakaszában sok tekintetben hasonló módon funkcionálnak, mint az autizmus spektrum zavarban szenvedők, viszont gyógyulás után ez a hasonlóság megszűnik.
Összefoglalás
A fenti cikkben közölt információk a lehetséges etiopatogenetikai tényezők szűk körének elemzésére szorítkoztak. Az anorexia nervosa esetében az egyik legnagyobb nehézséget a nagyfokú testsúlycsökkenés által okozott változások, mint a betegség következményei, és a lehetséges kiváltó okok elkülönítése jelenti. Ez igaz a megváltozott központi idegrendszeri folyamatokra éppen úgy, mint a pszichés működés szintjén megnyilvánuló autisztikus vonásoknak tűnő viselkedés változásokra. A másik nehézség a pszichológiai tényezők, különösképpen a cikkben részletezett disszociáció és jutalmazás késleltetés esetén tapasztalható, hiszen a felsorolt pszichológiai jelenségek hátterében nem a jól körülhatárolt traumák, felnőttkori pszicho-szociális hatások, hanem a deklaratív memória időszakát megelőző időszakban átélt, nehezen definiálható anya-gyerek közti elhangolódások szerepe merül fel.
| Referencia: |
| Arcelus, J, et.al.2011, Mortality rates in patients with anorexia nervosa and other eating disorders, meta-analysis of 36 studies, Arch Gen Psychiatr, 2011,68:724-731 |
| Ayduk O, Mendoza-Denton R, Mischel W, Downey G, Peake PK, Rodriguez M. Regulating the interpersonal self: strategic self-regulation for coping with rejection sensitivity. Journal of Personality and Social Psychology. 2000;79(5):776–792 |
| Cardena, E, The domain of dissocation. In: Lynn, SJ, Rhue, JW, eds. Dissociation: clinical and theoretical perspectives. New York: Guilford, 1994, p. 15-31 |
| Caslini, M. et al. Disentangling the association between child abuse and eating disorders: A systematic review and meta-analysis. Psychosom. Med. 78, 79–90 (2016) |
| Castellini, G., Cassioli, E., Vitali, F., Rossi, E., Dani, C., Melani, G., Flaccomio, D., D’Andria, M., Mejia Monroy, M., Galli, A., Cavalieri, D., Ricca, V., Bartolucci, G. L., & De Filippo, C. (2023). Gut microbiota metabolites mediate the interplay between childhood maltreatment and psychopathology in patients with eating disorders. Scientific reports, 13(1), 11753. https:/doi.org/10.1038/s41598-023-38665-x |
| Cook, A., Spinazzola, J., Ford, J., Lanktree, C., Blaustein, M., Cloitre, M., DeRosa, R., Hubbard, R., Kagan, R., Liautaud, J., Mallah, K., Olafson, E., & van der Kolk, B. (2005). Complex Trauma in Children and Adolescents. Psychiatric Annals, 35(5), 390–398. https:/doi.org/10.3928/00485713-20050501-05 |
| Duriez P, Ramoz, N, Gorwood P, Viltart O, Tolle, V, A Metabolic Perspective on Reward Abnormalities in AN, Trends in Endocrinology and Metabolism, Vol.30, Issue 12, Dec 2019, pp:915-928 |
| Fichter, MM, 2016, Mortality in Eating Disorders, Int J Eat Disorder 2016,49,391-401 |
| Figner B, Knoch D, Johnson EJ, Krosch AR, Lisanby SH, Fehr E, Weber EU. Lateral prefrontal cortex and self-control in intertemporal choice. Nature Neuroscience. 2010; 13 (5):538–539 |
| Fonville L, Lao-Kaim NP, Giampietro V, Van den Eynde F, Davies H, Lounes N, Tchanturia K:Evaluation of enhanced attention to local detail in anorexia nervosa using the embedded figures test. |
| Frank, G, K (2013) Altered Brain Reward Circuits in Eating Disorders: Chicken or Egg? Curr.Psychiatry Rep. 2013 Oct;15(10):396 Plos One. 2013, 8 (5): e63964-10.1371/journal. pone.0063964. |
| Frank, G, K: The perfect storm- a bio-psycho-social risk model for developoing and maintaining eating dirosrder, Front. Behav. Neurosci. 10 (2016) 44. |
| Frank, G, K, W, DeGuzman M,C, Shott M,E, 2019 Motivation to eat and not to eat- the psycho-biological conflict in Anorexia nervosa, Psychology and Behaviour 206 (2019) 185-190 |
| Freyd J, J. (1996) Betrayal Trauma: The Logic of Forgetting Childhood Abuse. Cambridge: Harvard |
| Gillberg C.(1980) Maternal age and infantile autism. Journal of autism and developmental disorders, 10(3), 293–297. https:/doi.org/10.1007/BF02408288 |
| Kerr-Gaffney, J., Hayward, H., Jones, E. J. H. Halls, D.Murphy, D.& Tchanturia, K. (2021). Autism symptoms in anorexia nervosa: a comparative study with females with autism spectrum disorder. Molecular autism, 12(1), 47. https:/doi.org/10.1186/s13229-021-00455-5 |
| Mahler, M, S, Pine, F, Bergman A (1975) Psychological birth of the Human Infant, Symbiosis and Individuation, Routledge |
| Miller, A (1996) The Drama of the Gifted Child, Basic Books ISBN0:465016901 |
| Molendijk, M. L. Hoek, H. W. Brewerton, T. D., & Elzinga, B. M. (2017). Childhood maltreatment and eating disorder pathology:a systematic review and dose-response meta -analysis. Psychological medicine, 47(8), 1402–1416. doi.org/10.1017/S0033291716003561 |
| Myers,C,S, Shell shock in France, 1914-1918. Cambridge:Cambridge University Press, 1940 |
| O’Hagan K. P. (1995). Emotional and psychological abuse: problems of definition. Child abuse & neglect, 19(4), 449–461. https://doi.org/10.1016/0145-2134(95)00006-t |
| Pugh, M., Waller, G., & Esposito, M. (2018). Childhood trauma, dissociation, and the internal eating disorder ‘voice’. Child abuse & neglect, 86, 197–205. .doi.org/10.1016/j. chiabu.2018.10.005 |
| Rantala, M, J, Luoto, S, Krama, T, Krams, I ( 2019 ) eating disorders: An evolutionary Psychoneuroimmunological approach, Frontiers in Psychology doi.10.3389/fpsyg. 2019.02200 |
| Roff ,C, Cook_Cottone, C (2024) Assisted death in eating disorders: a systematic review of cases and clinical rationales, Frontiers in Psychiatry, https:/doi10.3389/fpycht.2024. 1431771 |
| Ross, C, A (2007) EMDR is based on a trauma – dissociation model of mental disorder, Revista Iberoamericana de Psichotraumatologia y Dissociación, 3:2. ISSN:2007-8544 |
| Scolnick, B, Zupec-Kania, B, Calabrese, L, Aoki, C, Hildebrandt, T (2020) Remission from Chronic Anorexia Nervosa With Ketogenic Diet and Ketamine: Case Report, Frontiers in Psychiatry, doi:10.3389/fpsych/2020.00763 |
| Sjogren, M, 2015 J Psychol Clin Psychitry 2015,4(4):00222 |
| Steinglass et al. (2012) Increased Capacity to Delay Reward in Anorexia Nervosa, J.Int. Neuropsychol.Soc.2012 Jul:18(4):773-780 |
| Spiegel, D., Loewenstein, R. J., Lewis-Fernández, R., Sar, V., Simeon, D., Vermetten, E., Cardeña, E., Brown, R. J., & Dell, P. F. (2011). Dissociative disorders in DSM-5. Depression and anxiety, 28(12), E17–E45. https://doi.org/10.1002/da.20923 |
| Tchanturia, K., Smith, E., Weineck, F., Fidanboylu, E., Kern, N., Treasure, J., & Baron Cohen, S. (2013). Exploring autistic traits in anorexia: a clinical study. Molecular autism, 4(1), 44. https://doi.org/10.1186/2040-2392-4-44 |
| Treasure, J., Duarte, T. A., & Schmidt, U. (2020). Eating disorders. Lancet, 395 (10227), 899–911. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30059-3 |
| Túry, F., Szumska, I., Pászthy, B., & Purebl, G. (2017). Irányelvek és ajánlások az evészavarok kezelésében. Psychiatria Hungarica, 32(4), 397–413. |
| Van der Hart, O. Nijenhuis, E. Steele, K. & Brown, D. (2004). Trauma-related dissociation: conceptual clarity lost and found. The Australian and New Zealand journal of psychiatry, 38(11-12), 906–914. https://doi.org/10.1080/j.1440-1614.2004.01480.x |
| Van Eeden, A. E., van Hoeken, D., & Hoek, H. W. (2021). Incidence, prevalence and mortality of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Current opinion in psychiatry, 34(6), 515–524. https:/doi.org/10.1097/YCO.0000000000000739 |
| Wallin, D. J. (2015) Attachment in Psychotherapy, The Guilford Press, NY, London 2015 |
| Westwood, H., Eisler, I., Mandy, W., Leppanen, J., Treasure, J., & Tchanturia, K. (2016). Using the Autism-Spectrum Quotient to Measure Autistic Traits in Anorexia Nervosa: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of autism and developmental disorders, 46(3), 964–977. https://doi.org/10.1007/s10803-015-2641-0 |
